Imprimé le jeudi 17 octobre 2019
Infections opportunistes et sarcoïdose


Revue des Maladies Respiratoires

N. Girard [1], V. Cottin [1], A. Hot [2], B. Etienne-Mastroianni [1], C. Chidiac [3], J.F. Cordier [1]
[1] Service de Pneumologie-Centre des Maladies Orphelines Pulmonaires, Hôpital Louis Pradel, Lyon, France.
[2] Service de Médecine Interne, Hôpital Edouard Herriot, Lyon, France.
[3] Service des Maladies Infectieuses et tropicales, Hôpital de la Croix-Rousse, Lyon, France.

Tirés à part : J.F. Cordier [1]

[1] Hôpital Louis Pradel, Université Claude Bernard, 28 avenue Doyen Lépine, 69677 Bron Cedex. germop@univ-lyon1.fr

Résumé
Introduction

Chez les patients atteints de sarcoïdose, malgré la fréquence de la lymphocytopénie T-CD4, et l'immunodépression induite par la corticothérapie, les infections opportunistes semblent rares.

Méthodes

Nous décrivons cinq cas de sarcoïdose compliquée d'infection opportuniste. Une recherche bibliographique des cas rapportés d'infection opportuniste chez des patients atteints de sarcoïdose, a été effectuée.

Résultats

Parmi les 5 cas d'infection opportuniste que nous décrivons, quatre (une aspergillose nécrosante chronique, une infection pulmonaire à mycobactérie atypique, une cryptococcose neuro-méningée, et une pneumocystose pulmonaire) sont survenus sous corticothérapie, et un seul (aspergillose nécrosante chronique) chez une patiente non traitée. Dans 4 cas, il existait une lymphocytopénie T-CD4 au moment du diagnostic de l'infection. Dans la littérature, parmi les 65 cas documentés de sarcoïdose compliquée d'infection opportuniste, 36 sont survenus chez des patients traités par corticoïdes. Une lymphocytopénie T-CD4 a été notée dans 5 cas (sur 11 documentés). La cryptococcose a été l'infection la plus fréquemment rapportée.

Conclusion

Les infections opportunistes sont rares au cours de la sarcoïdose, et surviennent principalement au cours d'un traitement par corticoïdes, dans un contexte de lymphocytopénie TCD4. Sauf peut-être pour la cryptococcose, la sarcoïdose en elle-même ne représente pas un facteur de risque infectieux.

Abstract
Opportunistic infections and sarcoidosis
Introduction

In spite of CD4+ T-lymphocytopenia and corticosteroids-induced immune suppression, the risk of opportunistic infection is not usually considered to be increased in sarcoidosis.

Methods

We describe 5 cases of opportunistic infection in patients with sarcoidosis and CD4+ T- lymphocytopenia. A systematic review of the literature was done.

Results

We describe 2 cases of chronic necroziting aspergillosis, one case of Mycobacterium avium complex pneumonia, one case of pneumocystis pneumonia, and one case of cryptoccocal meningitidis in five patients with sarcoidosis. Four patients were receiving corticosteroids at time of diagnosis. Four patients had CD4+ T-lymphocytopenia. In the literature, we documented 65 cases reports of sarcoidosis complicated by opportunistic infection. At the time of infection diagnosis, 36 patients were receiving corticosteroids. CD4+ T-lymphocytopenia was present in 5 of 11 reported cases. Cryptococcosis was the most common reported infection.

Conclusion

Opportunistic infectious complications are rare in patients with sarcoidosis. Opportunistic infections mainly occur in patients receiving corticosteroids, and with CD4+ T-lymphocytopenia. Except for cryptococcosis, sarcoidosis by itself does not appear to be a risk factor of opportunistic infection.


Mots clés : Sarcoïdose , Infection opportuniste , Lymphopénie , Corticoïdes , Cryptococcose

Keywords: Sarcoidosis , Opportunistic infections , Lymphocytopenia , Corticosteroids , Cryptococcosis


Introduction

La sarcoïdose est une maladie systémique de cause indéterminée, caractérisée à l'examen histo-pathologique par des granulomes giganto-cellulaires et épithélioïdes sans nécrose caséeuse [1 et 2]. Des macrophages et des lymphocytes T-CD4 activés sont recrutés au sein de ces granulomes. La lymphocytopénie T-CD4 sanguine, fréquente au cours de la sarcoïdose, est interprétée comme secondaire à la redistribution de ces cellules au sein des granulomes, au détriment du sang circulant [1]. Le traitement des formes symptomatiques ou sévères de sarcoïdose repose sur la corticothérapie générale [2]. Malgré la fréquence de la lymphocytopénie T-CD4 et l'immunodépression induite par la corticothérapie [3], il n'a été rapporté dans la littérature qu'un nombre limité d'observations d'infection opportuniste au cours de la sarcoïdose, si bien que l'on considère habituellement que le risque d'infection est peu ou non augmenté au cours de cette maladie [4, 5 et 6].

Nous décrivons cinq observations de patients ayant une sarcoïdose, qui ont développé une infection opportuniste, associée à une lymphocytopénie T-CD4 dans 4 cas. Notre revue de la littérature suggère que le risque infectieux au cours de la sarcoïdose est faible, et existe principalement lors d'un traitement par corticoïdes. Dans ce contexte, la lymphocytopénie T-CD4 pourrait représenter un facteur de risque d'infection opportuniste.

Méthodes

Nous décrivons cinq observations de patients suivis dans un service de pneumologie, atteints de sarcoïdose, et qui ont développé une infection opportuniste. Une recherche bibliographique des cas d'infection opportuniste chez des patients atteints de sarcoïdose, a été réalisée à partir du moteur de recherche PubMed. Selon Rubin et Young [7], les infections opportunistes comportent : des infections fongiques (aspergillose, candidose, coccidioïdomycose, cryptococcose, histoplasmose, mucormycose), des infections bactériennes (tuberculose et infection à mycobactérie atypique, listériose, salmonellose, nocardiose, bartonellose, rhodococcose), des infections parasitaires (pneumocystose, toxoplasmose, cryptosporidiose, microsporidiose, isosporiase, cyclosporiase, anguillulose, leishmaniose), et des infections virales (infection par les virus Herpes simplex, Herpes zoster, Herpes humain de type 6 et 8, virus Epstein Barr, cytomégalovirus, papillomavirus et papovavirus humain).

Les items de recherche ont donc été : « sarcoidosis and opportunistic infection », « sarcoidosis and aspergillosis », « sarcoidosis and candidosis », « sarcoidosis and coccidioido-mycosis », « sarcoidosis and cryptococcosis », « sarcoidosis and histoplasmosis », « sarcoidosis and mucormycosis », « sarcoidosis and tuberculosis », « sarcoidosis and myco-bacterium », « sarcoidosis and listeriosis », « sarcoidosis and salmonella », « sarcoidosis and nocardiosis », « sarcoidosis and bartonellosis », « sarcoidosis and rhodococcus », « sarcoidosis and pneumocystis », « sarcoidosis and toxoplasmosis », « sarcoidosis and cryptosporidiosis », « sarcoidosis and micro-sporidiosis », « sarcoidosis and isosporiasis », « sarcoidosis and cyclosporiasis », « sarcoidosis and strongyloidosis », « sarcoidosis and leishmaniosis », « sarcoidosis and herpes in-fection », « sarcoidosis and Epstein Barr virus infection », « sarcoidosis and cytomegalovirus infection », « sarcoidosis and papilloma-virus infection », « sarcoidosis and papovavirus infection », « sarcoidosis and lymphocytopenia », « sarcoidosis and HIV ». La recherche a couvert l'ensemble des articles publiés entre 1966 et janvier 2004.

Les références bibliographiques des articles ainsi obtenus ont également été prises en compte. Les articles décrivant des cas de mycétomes – qui ne constituent pas des infections invasives – ont été exclus. Nos 5 observations ont été incluses dans les résultats de la recherche bibliographique.

Quelques références, antérieures à 1970, n'ont pas pu être localisées [15-17, 23-26, 30-32, 37, 38]. Pour ces cas, nous avons donc utilisé les données rapportées dans une précédente revue de la littérature (tableau IV) voir dépôt électronique complémentaire) [1]. En outre, deux références n'étaient pas disponibles en France [46, 47]. Enfin, pour les articles publiés en japonais, seuls les abstracts ont été lus [51, 55].

Résultats
Observations (tableau I)
Observation no 1

Une femme née en 1943 était suivie depuis 1970 pour une sarcoïdose pulmonaire stade IV, avec lésions fibreuses rétractiles bilatérales. En septembre 2000, une dégradation clinique et fonctionnelle a conduit à débuter un traitement par prednisone à la dose de 0,75 mg/kg/j. Les lymphocytes T-CD4 étaient à 411 M/L. Trois mois plus tard, la patiente a été hospitalisée pour fièvre. La tomodensitométrie thoracique montrait l'apparition d'une opacité excavée du lobe supérieur gauche, à paroi épaisse et irrégulière, avec niveau hydro-aérique. L'examen mycologique de l'expectoration a mis en évidence Aspergillus fumigatus en culture. La sérologie aspergillaire était positive, avec un titre à 160 en immunofluorescence indirecte (IFI). Les lymphocytes T-CD4 étaient à 300 M/L. Le diagnostic d'aspergillose nécrosante chronique a été porté. La corticothérapie a été diminuée à 5 mg/j, et la patiente, qui refusait toute perfusion intraveineuse, a été traitée par itraconazole oral. En novembre 2001, devant une dégradation de l'état général, avec persistance d'Aspergillus dans l'expectoration, stabilité du titre de la sérologie aspergillaire, et augmentation de l'opacité excavée lobaire supérieure gauche, un traitement par amphotéricine B liposomale a pu être débuté. En mars 2002, elle a présenté une mélancolie aiguë avec refus de poursuivre le traitement. Elle est décédée en avril 2002 d'insuffisance respiratoire.

Observation no 2

Un homme né en 1937 était suivi depuis 1960 pour une sarcoïdose pulmonaire stade IV. En 1995, la constatation d'une dégradation clinique, avec aggravation des images radiologiques et apparition d'un trouble obstructif, a conduit à débuter une corticothérapie à la dose initiale de 0,75 mg/kg/j, lentement diminuée jusqu'à 5 mg un jour sur deux en octobre 2000. Les lymphocytes CD4 étaient alors à 190 M/L, et un traitement prophylactique de la pneumocystose par cotrimoxazole avait été débuté. En juillet 2001, le patient a été hospitalisé pour une toux avec dyspnée. Les examens microbiologiques de l'expectoration et de l'aspiration bronchique ont mis en évidence à la culture Mycobacterium avium intracellulare complex. Les lymphocytes T-CD4 étaient à 183 M/L. Le patient a été traité par rifampicine et éthambutol, puis, devant la persistance de la mycobactérie dans l'expectoration en septembre 2002, par clarithromycine, éthambutol, et rifabutine. La corticothérapie a été poursuivie. En décembre 2002, le patient a présenté un exanthème et une uvéite iatrogéniques, conduisant à arrêter la rifabutine et le cotrimoxazole. En mai 2003, les prélèvements microbiologiques s'étaient négativés, et les antibiotiques ont été arrêtés. En janvier 2004, l'état respiratoire était stable ; la lymphocytopénie T-CD4 était à 166 M/L sous prednisone à la dose de 2,5 mg un jour sur deux.

Observation no 3

Un homme né en 1968, vivant au Maroc, avait présenté en 1998 une toux avec opacités infiltrantes des sommets, ayant fait porter le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Malgré l'absence de documentation microbiologique, le patient avait reçu un traitement antituberculeux pendant 9 mois. En mars 1999, il a été hospitalisé pour une décompensation oedémato-ascitique. Une biopsie hépatique a mis en évidence une cirrhose associée à des lésions granulomateuses giganto-cellulaires et épithélioïdes sans nécrose caséeuse. La radiographie pulmonaire montrait des adénopathies médiastinales et des opacités infiltrantes diffuses bilatérales. Le diagnostic de sarcoïdose hépato-pulmonaire a été retenu, et un traitement par prednisone a été débuté, à la dose de 1 mg/kg/j. En juin 1999, le patient a été hospitalisé pour un syndrome méningé aigu fébrile ; l'examen du liquide cérébro-spinal a mis en évidence la présence de Cryptococcus neoformans (fig. 1), faisant porter le diagnostic de cryptococcose neuro-méningée. Les lymphocytes T-CD4 étaient à 63 M/L. La corticothérapie a été arrêtée et le patient a reçu un traitement par amphotéricine B pendant six semaines, ainsi qu'une prophylaxie de la pneumocystose par cotrimoxazole. L'évolution clinique et biologique a été favorable ; en août 1999, les lymphocytes T-CD4 étaient à 250 M/L. Devant l'aggravation de la cirrhose hépatique, le patient a bénéficié d'une transplantation hépatique en juin 2002 ; l'examen histologique du foie natif a confirmé le diagnostic de sarcoïdose hépatique. En janvier 2004, le patient n'avait aucune symptomatologie respiratoire.

Observation no 4

Cette observation a fait l'objet d'une publication brève sous forme de lettre [8][8].

Un homme né en 1956 était suivi depuis 1981 pour une sarcoïdose systémique, avec uvéite récidivante, et néphrite tubulo-interstitielle granulomateuse sarcoïdosique. En janvier 1996, une récidive de l'uvéite et une aggravation de l'insuffisance rénale ont conduit à débuter un traitement par prednisone à la posologie initiale de 1 mg/kg/j. En mai 1996, le patient a été hospitalisé pour une détresse respiratoire aiguë fébrile. La tomodensitométrie thoracique montrait une majoration bilatérale des opacités infiltrantes. L'examen microbiologique du lavage broncho-alvéolaire a conduit au diagnostic de pneumocystose pulmonaire. Les lymphocytes T-CD4 étaient à 174 M/L ; la sérologie du VIH était négative. La prise en charge a comporté une antibiothérapie curative, puis prophylactique secondaire par cotrimoxazole, ainsi que la diminution de la dose de prednisone à 0,5 mg/kg/j. L'évolution clinique a été favorable. En août 1996, les lymphocytes T-CD4 étaient à 538 M/L sous prednisone à la dose de 10 mg/j, et le traitement par cotrimoxazole a été arrêté. La corticothérapie a été progressivement diminuée, puis arrêtée en 2001. Le patient a été revu en décembre 2003 : l'atteinte rénale de la sarcoïdose était considérée comme stable, et il n'y avait aucune symptomatologie respiratoire.

Observation no 5

Une femme née en 1956 était suivie depuis 1982 pour une sarcoïdose pulmonaire, avec atteinte interstitielle apparue en 1989. En décembre 2000, la patiente avait présenté une hémoptysie spontanément résolutive ; la tomodensitométrie thoracique montrait une aggravation des lésions de fibrose, avec condensation rétractile des sommets et apparition de cavités bi-apicales prédominant à droite. Les examens microbiologiques de l'expectoration étaient négatifs. Le titre de la sérologie aspergillaire était à 80 en IFI. En avril 2003, la patiente a été hospitalisée pour fièvre, toux et majoration de la dyspnée, avec, en tomodensitométrie thoracique, un épaississement de la paroi cavitaire apicale droite, et l'apparition d'un niveau hydro-aérique (fig. 2). Le titre de la sérologie aspergillaire était à 640 en IFI. Le diagnostic d'aspergillose nécrosante chronique a été posé, et un traitement par voriconazole a été débuté. Les lymphocytes T-CD4 étaient à 188 M/L. Après six semaines de traitement, la symptomatologie a régressé ; en tomodensitométrie, il existait une réduction de l'image abcédée, avec réexpansion du parenchyme pulmonaire sous-jacent. En janvier 2004, le voriconazole était poursuivi avec une bonne tolérance ; les lymphocytes T-CD4 étaient à 358 M/L.

Recherche bibliographique

Deux séries ont étudié spécifiquement les infections opportunistes chez les patients atteints de sarcoïdose (tableau II). La première, rétrospective, a suivi 197 patients sur une durée moyenne de 11 ans, et n'a rapporté aucune infection invasive [6]. La deuxième, prospective sur une durée moyenne de 7,2 ans, a inclus 122 patients [4] ; en dehors de 3 aspergillomes, seules 2 infections invasives (une tuberculose pulmonaire et une infection herpétique systémique) ont été notifiées. L'incidence des infections était identique au groupe contrôle de 118 patients. Ces deux infections sont survenues sous corticothérapie, et il n'a pas été relevé d'infection chez les patients non traités. Dans ces deux publications, anciennes, le taux de lymphocytes T-CD4 au moment du diagnostic de l'infection n'était pas indiqué.

Nous avons identifié dans la littérature un total de 85 cas d'infections opportunistes, survenus chez 79 patients (tableaux III). Les données complètes (site infectieux, existence d'une corticothérapie) n'étaient pas disponibles dans 20 publications (11 cryptococcoses, 1 tuberculose, 2 infections à mycobactéries atypiques, 2 nocardioses, 2 pneumocystoses, 1 coccidoïdomycose et 1 rhodococcose).

Au total, 65 cas d'infections opportunistes chez des patients ayant une sarcoïdose ont été documentés. La sarcoïdose était localisée uniquement au niveau pulmonaire dans 52 cas (tableau IV), et était de stade I ou II dans 42 cas (tableau III).

Parmi les 65 observations, 22 concernaient des infections localisées au parenchyme pulmonaire, et 43 des infections extra-respiratoires ou disséminées. L'intervalle médian entre le diagnostic de sarcoïdose et d'infection a été de 35 mois. Le diagnostic de sarcoïdose et d'infection opportuniste a été simultané dans 11 cas. Trente-six patients recevaient une corticothérapie au moment du diagnostic de l'infection, avec une durée médiane de traitement de 7 mois ; deux patients recevaient en outre un traitement immunosuppresseur par méthotrexate (cas no 53), ou azathioprine (cas no 71).

La cryptococcose a été l'infection la plus fréquemment rapportée (41 sur 85 cas, soit 48,2 %), localisée uniquement au parenchyme pulmonaire dans 8 cas, et extra-respiratoire -ou disséminée- dans 26 cas (7 cas non documentés sur cette donnée). Parmi les 30 cas documentés, 11 patients recevaient une corticothérapie au moment du diagnostic de l'infection.

Les infections rapportées comportent ensuite : des nocardioses (9,4 %), des infections à mycobactéries atypiques (8,2 %), des pneumocystoses (7,0 %), des histoplasmoses (7,0 %), des aspergilloses (4,7 %), des sporotrichoses (3,5 %), des coccidioïdomycoses (2,4 %), des tuberculoses (2,3 %), une blastomycose (1,2 %), une candidose (1,2 %), une rhodococcose (1,2 %), une leishmaniose (1,2 %), une anguillulose (1,2 %), une infection herpétique systémique (1,2 %).

Parmi les 65 observations documentées, 35 sont antérieures à 1984, date de disponibilité en routine du dosage des lymphocytes T-CD4 [8]. Seules 11 observations ont mentionné le taux de lymphocytes T-CD4, avec une lymphocytopénie T-CD4 (inférieure à 200 M/L) dans 5 cas.

Discussion

Nous décrivons cinq cas d'infection opportuniste au cours de la sarcoïdose : une aspergillose nécrosante chronique, une infection pulmonaire à Mycobacterium avium intra-cellulare, une cryptocccose neuro-méningée et une pneumocystose pulmonaire, chez quatre patients traités par corticoïdes, et une aspergillose nécrosante chronique chez un patient non traité. Quatre patients avaient une lymphocytopénie T-CD4 au diagnostic de l'infection. Dans la littérature, les infections opportunistes rapportées chez des patients atteints de sarcoïdose sont peu nombreuses. Elles surviennent principalement sous corticothérapie, dans un contexte de lymphocytopénie T-CD4.

Seulement 85 cas d'infection opportuniste au cours de la sarcoïdose ont été rapportés dans la littérature (incluant nos 5 cas). L'existence d'un biais de publication est probable. Les deux séries de patients atteints de sarcoïdose, qui ont étudié spécifiquement les infections associées, n'ont pas mis en évidence de risque infectieux surajouté. Compte tenu de l'absence de spécificité des granulomes giganto-cellulaires, qui peuvent être retrouvés au cours d'infections, certains auteurs ont interprété les observations précédemment publiées comme de simples infections fongiques granulomateuses initialement indolentes, révélées par la corticothérapie, en l'absence de sarcoïdose [4].

Les infections fongiques invasives et non invasives doivent être distinguées : contrairement à l'aspergillose semi-invasive, l'aspergillome est fréquent au cours de la sarcoïdose [5 et 9], mais résulte d'une simple colonisation d'une cavité aérique intra-parenchymateuse, sans intervention du système immunitaire ; il ne s'agit donc pas d'une infection opportuniste invasive [10].

Une confusion entre sarcoïdose et infection opportuniste initialement indolente n'est possible qu'en cas de diagnostic simultané, et au niveau d'un même organe. Dans notre revue de la littérature, seules 11 observations sur les 65 documentées ont comporté un diagnostic simultané de sarcoïdose et d'infection opportuniste (tableau III). On ne retrouve que 22 cas d'infections localisées uniquement au niveau pulmonaire, dont 3 de diagnostic simultané avec la sarcoïdose. Dans la plupart des cas, il n'existe donc pas d'ambiguïté diagnostique entre infection et sarcoïdose, même pour les infections pulmonaires, puisque l'intervalle entre ce diagnostic et celui de l'infection est long de plusieurs années.

La sarcoïdose apparaît ainsi comme une circonstance de survenue rare mais réelle de complications infectieuses opportunistes. Celles-ci surviennent principalement chez les patients traités par corticoïdes. Dans la série de patients [4], qui a étudié spécifiquement les infections associées à la sarcoïdose, les deux infections invasives rapportées sont survenues sous corticothérapie, et il n'a pas été relevé d'infection chez les patients non traités. Parmi les 65 cas documentés de notre revue, 36 sont survenus sous corticothérapie (tableau III).

Plusieurs études ont montré le rôle de la corticothérapie dans la survenue d'infections opportunistes. Ainsi, la corticothérapie est apparue dans 3 séries comme étant le principal facteur de risque de pneumocystose chez le sujet indemne de VIH [11, 12 et 13]. Pour l'aspergillose nécrosante chronique, les infections à mycobactéries, et les nocardioses, à la fois les affections pulmonaires pré-existantes et la corticothérapie ont été identifiées comme des circonstances favorisantes ; comme dans l'aspergillome, la sarcoïdose semble alors intervenir comme facteur de risque anatomique, et non immunitaire [9, 14 et 15]. Dans notre observation no 1, la lymphocytopénie T-CD4 sous corticothérapie était modérée (300 M/L), mais les lésions fibreuses diffuses ont pu favoriser la survenue de l'infection.

À l'inverse, la sarcoïdose elle-même a été identifiée à plusieurs reprises comme facteur de risque indépendant de cryptococcose pulmonaire ou disséminée [4, 16 et 17]. Dans la littérature, il s'agit de l'infection opportuniste la plus fréquemment rapportée, et associée à une corticothérapie seulement dans 11 cas sur 30 documentés. Cependant, une série prospective récente de cas de cryptococcose retrouvait, chez le sujet VIH négatif, 18  0e patients traités par corticoïdes ; la corticothérapie était le troisième facteur de risque de cryptococcose neuro-méningée, après les affections cancéreuses et le diabète sucré [18].

Au cours de la sarcoïdose, les complications infectieuses opportunistes surviennent donc principalement lors des traitements par corticoïdes. Sauf peut-être pour la cryptococcose, la sarcoïdose n'est pas en elle-même un facteur de risque d'infection, malgré les modifications immunitaires qui la caractérisent.

La lymphocytopénie T-CD4 est un marqueur ambivalent au cours de la sarcoïdose [19]. La lymphocytopénie liée à la sarcoïdose non traitée peut témoigner de la réponse immunitaire de type Th1 avec redistribution des lymphocytes T vers les granulomes [1 et 2] ; elle est alors corrélée à l'activité de la maladie, se corrige sous corticothérapie, et ne s'accompagne pas d'une augmentation du risque infectieux [20 et 21]. À l'inverse, les corticoïdes, ainsi que les autres immunosuppresseurs comme le méthotrexate, utilisés dans le traitement de la sarcoïdose pour leur effet inhibiteur de la réponse immunitaire Th1, sont responsables d'une lymphocytopénie T-CD4 périphérique par inactivation des lymphocytes circulants [19, 22 et 23]. Cette lymphocytopénie correspond à une immunodépression, occasionnellement responsable d'infections [2, 19, 22, 23 et 24]. Dans les observations no 3 et no 4, la lymphocytopénie est apparue sous corticoïdes, et s'est corrigée à leur arrêt.

D'autres modifications immunitaires existent au cours de la sarcoïdose : les monocytes sont activés et recrutés au sein du granulome, et leur fonction sécrétrice de cytokines est altérée [2, 23 et 24]. Ces changements pourraient être responsables de la sensibilité de certains patients, en l'absence de traitement immunosuppresseur, aux agents infectieux ciblant le macrophage, comme le cryptocoque [16 et 17]. En outre, les corticoïdes, par leur effet inhibiteur synergique sur les lymphocytes, les monocytes-macrophages, et les polynucléaires, pourraient favoriser la dissémination hématogène de ces infections [17, 22 et 23].

En conclusion, les infections opportunistes sont rares au cours de la sarcoïdose, et surviennent principalement lors des traitements par corticoïdes. La sarcoïdose en elle-même n'est pas un facteur de risque d'infection opportuniste, en dehors peut-être de la cryptococcose. Le suivi de la numération des lymphocytes T-CD4 avant et pendant ce traitement pourrait permettre d'évaluer le risque infectieux. Néanmoins, la rareté de la pneumocystose au cours de la sarcoïdose traitée par corticoïdes ne permet pas de conseiller systématiquement une prophylaxie de la pneumocystose en cas de lymphocytopénie T-CD4 inférieure à 200 M/L sous corticoïdes, comme c'est la règle au cours de l'infection par le VIH [12, 23 et 25].

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Remerciements

Nous remercions le Docteur M-A. Piens (Laboratoire de Parasitologie-Mycologie Médicale et Maladies Tropicales, Domaine Universitaire Rockefeller, Lyon), pour l'illustration de la figure 1.

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Figure 1

Microscopie optique (grossissement × 250) :Cryptococcus neoformans (coloration à l'encre de Chine).
Figure 2

Tomodensitométrie thoracique : Fibrose bi-apicale, cavité droite avec épaississement pariétal, niveau hydro-aérique, et opacités intra-cavitaires rubanées : greffe aspergillaire.
Tableau 

Tableau 

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